&’%的突变少见。干式氮吹仪也就是说，一种肿瘤可能有 多种癌基因的表达增强，这一推论被 %K L,-(/0等人所证实。<BFM年，他们以 <=种 N /0!基因为探针， 用斑点印迹（A/) I,/)).08）和 &/#)*"#0 I,/)).08等方法分析细胞癌基因在人恶性肿瘤中表达时发现，在被检 的 C6种 =G例恶性肿瘤中均有两种或两种以上细胞癌基因表达的明显增加。 第二节 $抑癌基因 一、抑癌基因的概念 $$抑癌基因，又称肿瘤抑制基因，大多编码与细胞周期调控有关的抑制蛋白，可调控正常细胞的生长。 当抑癌基因发生缺失或突变时，细胞不能表达或表达无活性的抑制蛋白，细胞增殖失控而导致肿瘤的发 生。与癌基因相比，它们的数量有限，说明比多样化的癌基因具有更普遍的作用，在人类癌症发生过程中 具有至关重要的作用。 $$抑癌基因通常用 C或 M个字母来表示，有时也介入蛋白质产物的大小。如 +)是指视网膜母细胞瘤 （#").0/I,-7)/(-）；,%*C指该基因首先在 D淋巴细胞瘤（D !",, ,+(1*/(-）中被鉴定出，加入 C用以区别同 一种肿瘤型的另一个基因； 1=M基因的命名是因其编码序列所翻译的蛋白的相对分子质量约为 =M 666。 基因的蛋白质产物可用其相对分子质量大小

来表示，前面加 1或与基因相同的代码。如 1=M基因产生  #"!第三篇 +遗传信息的传递 !"#蛋白； !"#基因产生 $%&蛋白或 !’(蛋白。目前已被公认的抑癌基因有 ()余种，详见表 (* (。 表 !" !#常见抑癌基因的一些生物学特性 基+因染色体基因产物及作用主要相关肿瘤 ,-. "/’(可能编码 0蛋白结肠癌 1$.,( (2/’(含锌指蛋白的转录因子乳腺癌、卵巢癌 3.. (4/’( !(5’，细胞黏附分子结肠瘤 678 , (2/’( 9#受体，含锌指结构的转录因子急性非淋巴细胞白血病 :; ( (2!(’ 09-酶激活剂神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、雪旺氏细胞瘤、神经纤维肉瘤 !(* 5!’( !(*蛋白（.3<=、*抑制剂）黑色素瘤等多种肿瘤 -(" 5/’( !(*蛋白（.3<=、*抑制剂）胶质母细胞瘤 !’( */’( !’(蛋白（.3<=、*抑制剂）前列腺癌 -9="">: ()/’#细胞骨架蛋白和磷酸酯酶胶质母细胞瘤 $8 (#/(= !()"（转录因子）视网膜母细胞瘤、成骨肉瘤、胃癌、小细胞肺

癌、乳癌、结肠癌 ?9 ( ((!(#含锌指蛋白的转录因子 ?9、横纹肌肉瘤、肺癌、膀胱癌、乳癌肾母细胞瘤 ++抑癌基因根据其对细胞生长的作用，是否可逆性抑制细胞增殖、分化和诱导凋亡等功能，可分为以下 两类（表 (* ’）。 表 !" $#抑癌基因的功能分类 抑+癌+基+因细胞生长的负调节作用 抑癌基因产物与癌基因产物直接作用核内（如 !"#、$8），不可逆性抑制细胞增殖，使细胞生长、分化终止，促进细胞 细胞质（如 :;(）凋亡 抑癌基因对癌基因表达的负调节作用，包括转录或转录后可逆性抑制细胞增殖、生长 的调节（如 ?9(）