, 图 #( ,!三种激素对钙、干式氮吹仪磷代谢的调节 二、镁的代谢 !!因镁（-./01234-）位于叶绿素的结构中心，所以绿叶植物是镁最丰富的来源。此外，在动物内脏、谷 类、豆类食物及蜂蜜中含镁量也较高。 !!体内镁主要存在于细胞内。血镁的浓度虽然仅在 5678"6# --9:;<范围内，但相当恒定，不因机体缺 镁而下降。 ! !"6镁是众多酶的激活剂。如己糖激酶、 =. >;? > @*)酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等 都以 A/# >作为激活剂，参与体内三大物质代谢反应、氧化磷酸化、还参与离子转运、神经冲动的产生和传 递、肌肉收缩等过程；甚至在维生素 +、B、C族的利用和改造、核酸的结构完整、转录和翻译的保真性等许 多方面都与 A/# >的作用相关联。可以说，在人体生命活动的各个环节中镁几乎无处不在。 ! !#6镁是维持骨细胞结构、促进骨骼生长和维持功能所必需的元素。 ! !(6镁对心血管系统的功能密切相关。镁主要作用于周围血管系统，小剂量镁可引起血管扩张；较大 剂量则可降低血压，在正常人尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加，引起动脉的突然收 缩。镁还影响心肌的收缩，在缺氧情况下，心肌中镁很快丢失，心肌纤维坏死，而摄入镁盐后可使其逆转。 死于心肌梗死者心肌镁含量减低，而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少，因此，认为心肌含镁量降 低是心肌梗死患者易发猝死的一个因素。 A/# >是肌细胞膜上 =.

 >;? > @*)酶必需的辅助因子， A/# > @*)作为激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌细胞线粒体内，刺激氧化磷酸化而释能。 A/# >又参与 肌质网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。 ! !,6镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分在肠腔中的滞留，因此镁具有导泻作用。低浓度镁可减少肠  第二十三章 !无机物生物化学#"! 壁张力和蠕动，有解痉作用。低渗硫酸镁溶液经十二指肠时，可使奥狄括约肌松弛，短期增加胆汁流出，促 进胆囊排空，因此具有利胆作用。 ! ! "#$%与 &’$ %在肠道吸收时表现为相互竞争，因此在低镁血症时，其症状可因为摄入高钙食物而加重。 在对神经肌肉应激性的作用方面，钙与镁虽然同样表现为抑制作用，但二者在作用过程中，又具有拮抗作 用。 "#$ %对中枢神经系统的抑制作用可由于 &’$ %的存在而减弱， "#$ %所造成的肌神经信号传递阻滞，也 可被钙所拮抗。而在对心肌应激性的作用方面，二者的表现却截然相反。镁能参与肌质网对钙的释放与 结合，从而影响心肌的收缩过程。它们由于都能与某些酶或受体结合，而且这种结合具有竞争性，所以所 起的作用往往相反。总之，镁、钙之间以竞争作用为多见。因此，镁中毒时，可以用钙来作为解毒手段 之一。 !!镁与钾也具有协同作用。镁能兴奋细胞膜上 (’ %)*% +,-酶，促使钠泵运转，使细胞外钾向细胞内 移动。同时，镁能使细胞膜对 *%的通透性下降，使 *%难以逸出细胞外，减少 *%的丢失。所以低血镁时， 钠泵活动迟缓，细胞内钾外流增多，可能导致细胞内低钾。 !!镁代谢还受甲状腺素的影响。甲状腺素可使镁从尿排出增多，血镁降低，使总体处于缺镁（负平衡）

状 态。另外，甲状腺素本身对物质代谢的促进作用又增加机体对镁的需求量。所以甲亢病人经常出现低镁 症状。 第四节 !微量元素 !!含量占人体总重量万分之一以下，或每日需要量在 .// 0#以下的元素称为微量元素（12’34 4540461）， 如铁、铜、锌、碘等约 7/多种元素。微量元素的总量仅占总体重的 /8 /79左右。目前公认的人体必需微 量元素有铁、铜、锌、碘、锰、硒、氟、钼、钴、铬、镍、钒、锶、锡等 .:种，绝大多数为金属元素。微量元素主要 来自食物，动物性食物含量较高，种类也较植物性食物多。 !!微量元素在体内的作用是多种多样的，但主要还是通过与蛋白质、酶、激素和维生素等相结合而发挥 作用的。微量元素的一般生理作用主要有以下方面：（.）参与构成酶的活性中心或辅酶。金属酶和金属 激活酶的发现确认了微量元素在酶促反应中的关键性作用，已知人体内有一半以上的酶其活性部位含有 微量元素，甚至有些酶需要一种以上的微量元素才能发挥其最大活性；（$）参与体内物质运输；（;）参与 激素和维生素的活性结构的形成。 !!随着对微量元素的认识的不断深入，其在人体中的作用日益受到人们的重视，人们发现许多微量元素 在生化、生理、营养、肿瘤的发生及临床诊断中都具有极其重要的意义，并揭示了一些原来病因不明、不易 防治的疾病的发病机制。如缺硒导致克山病、缺锌诱发侏儒症、缺碘导致地方性甲状腺肿等。